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Die H.E.L.P.-Behandlung wird bei Patienten eingesetzt, bei denen eine schwere Erkrankung der Herzkranzgefäße vorliegt, beziehungsweise eine medikamentöse Senkung der Blutfettwerte nicht ausreicht. H.E.L.P. ist eine Form der Blutwäsche, die eine unmittelbare Absenkung der Risikofaktoren LDL-Cholesterin, Fibrinogen sowie Lp(a) erlaubt. Dieses extrakorporale Verfahren hat sich als Maximaltherapie und Präventivmaßnahme einer Atherosklerose der Herzkranzgefäße unmittelbar und langfristig bewährt. Aufgrund der Effizienz des Verfahrens und der Möglichkeit einer zusätzlichen Kombination mit cholesterinsenkenden Medikamenten genügt in der Regel eine regelmäßige Behandlung in 14-tägigen Abständen.

Durch einmalige Behandlung wird LDL-Cholesterin um über 60% gesenkt. Ähnlich effizient erfolgt die Elimination von Fibrinogen und Lp(a). Im weiteren Verlauf einer Therapie kommt es zur Einstellung eines erniedrigten Gleichgewichtswertes für die eliminierten Werte. Zudem werden die rheologischen Eigenschaften des Blutes durch Veränderungen der Plasmaviskosität und der Erythrozyten-Aggregationsfähigkeit positiv beeinflußt. Infolge der hierdurch verbesserten Mikrozirkulation wird die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels verbessert. Die Erfahrungen mit H.E.L.P. als extrakorporalem Plasmatherapieverfahren umfassen einen Zeitraum von mehr als 15 Jahren. In dieser Zeit wurden weltweit bei mehr als 1.000 Patienten etwa 150.000 Behandlungen durchgeführt. Die H.E.L.P.-Therapie zeichnet sich durch eine gute Veträglichkeit und Effizienz aus. Plasmaelektrolyte, Hormone, Vitamine, Enzyme, Immunglobuline sowie alle hämatologischen Parameter bleiben auch bei langfristiger H.E.L.P.-Anwendung nahezu unbeeinflußt.

In umfassenden Primär- und Sekundärpräventionsstudien konnte bewiesen werden, daß bei der Behandlung beziehungsweise Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Senkung der Blutfette ein wichtiges therapeutisches Wirkungsprinzip darstellt. Die Reduzierung kardiovaskulärer Ereignisse kann dabei nicht nur über eine rein quantitativ erfaßte Lipidsenkung, sondern auch über eine Verbesserung der Endothelfunktion der Herzkranzgefäße erklärt werden. Eine zentrale Rolle bei der Entstehung der Atherosklerose wird insbesondere erhöhten Konzentrationen von LDL-Cholesterin und auch Lp(a) zugeschrieben. Neuere Untersuchungen bewerten zudem Fibrinogen, ein großes Plasmaprotein, als wesentlichen und eigenständigen Risikofaktor im Rahmen der Atherogenese. Erhöhte Fibrinogenspiegel beeinflussen maßgeblich die Fließeigenschaften des Blutes. Die Gerinnungsbereitschaft wird erhöht und es kommt zu einer verstärkten Aggregationsbereitschaft der Erythrozyten und Thrombozyten. Eine erhöhte Viskosität des Blutes ist die Folge.

 

Wie funktioniert H.E.L.P. ?

Bei dem H.E.L.P.-Verfahren wird dem Patienten über eine Armvene kontinuierlich Blut entnommen und einem Kapillarplasmafilter (Braun? Plasmat Secura) zugeführt. Dort erfolgt die Separation der zellulären Bestandteile des Blutes, die dem Patienten unmittelbar wieder zugeführt werden. Das auf diese Weise gewonnene Plasma wird mit einem Gemisch aus Natriumacetatpuffer und Heparin in äquivalenten Volumenanteilen versetzt. Bei einem Reaktions-pH von 5,12 kommt es zur Fällung von LDL-Cholesterin, Lp(a) und Fibrinogen. Die ausgefällten Komplexe der Plasma/Puffer-Suspension werden zum Präzipitatfilter gepumpt. Dort erfolgt die Abtrennung der präzipitierten Lipoproteine und des Fibrinogens. Dem gereinigten Plasma wird im nächsten Schritt mit Hilfe des Heparinadsorbers das überschüssige Heparin entzogen. Vor der Rückgabe muß das behandelte Plasma zunächst in einen physiologischen Zustand gebracht werden. Dies wird durch eine Bicarbonatdialyse mit nachfolgender Ultrafiltration erreicht. Gleichzeitig kommt es bei dieser Verfahrensweise zur Entfernung des zugeführten Acetats. Bei einer H.E.L..P-Anwendung über 2 Stunden werden in der Regel 3 Liter Plasma behandelt.

 

Wer wird behandelt ?

  • Patienten mit fortgeschrittener koronarer Herzerkrankung
  • Patienten nach Bypass-Operation am Herzen
  • Patienten nach Herztransplantation
  • Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie
  • Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie

Wer ist Ansprechpartner ?

Ärzteteam: Dr. Sandra Eifert / Dr. Eder Tel. 089 / 7095-2353  

 

Weiterführende Literatur

Reichart B, Meiser B, Wenke K, Brandl U, Seidel D, Thiery J. (1995) What is the role of lipid lowering therapy in heart-allograft failure? Kidney Int 52:52-55

Reichart B (1997). "An einer Herztransplantation muß niemand mehr sterben" BMW
Magazin 14/97: 42-45

Seidel D, Armstrong VW, Schuff-Werner P and the HELP study group. (1991) The HELP-LDL-apheresis multicenter study, an angiographically assessed trial into the role of LDL-apheresis in the secondary prevention of coronary heart disease: I. Evaluation of safety and cholesterol-lowering effects during the first 12 months. Eur J Clin Invest 21:375-383

Seidel D. (1994) The H.E.L.P. System, a new therapeutical tool in the treatment of atherosclerosis In: Seidel D, ed. H.E.L.P. Report 1994 - 10 years of clinical experience. Munich: MMV Medizin Verlag GmbH Munich (ISBN 3-8208-1241-5):12-18

Meiser B, Wenke K, Thiery J, et al. (1995) Prevention and treatment of graft vessel disease after heart transplantation Transplant Proc 27: 1931-5.

Jaeger BR, Meiser B, Nagel D, Überfuhr P, Thiery J, Brandl U, Brückner W, von Scheidt W, Kreuzer E, Reichart B, Seidel D.(1997) Aggressive lowering of fibrinogen and cholesterol in the prevention of graft vessel disease after heart transplantation. Circulation 1997;96 [suppl II]: 154-158

Schuff-Werner P, Schütz E, Seyde WC, et al. (1989) Improved hemorheology associated with a reduction in plasma fibrinogen and LDL in patients being treated by Heparin-induced extracorporeal LDL-Precipitation (H.E.L.P.) Eur J Clin Invest 19:30-37